Думай! Или Супертренинг без заблуждений   ::   Протасенко Вадим

Клетки-сателлиты, в отличие от мышечных волокон, не утрачивают способность к делению на протяжении всей жизни, что обеспечивает увеличение мышечной массы волокон и их обновление. Восстановление мышечных волокон при повреждении мышцы возможно благодаря клеткам-сателлитам. При гибели волокна, скрывающиеся в его оболочке, клетки-сателлиты активизируются, делятся и преобразуются в миобласты. Миобласты сливаются друг с другом и образуют новые мышечные волокна, в которых затем начинается сборка миофибрилл. То есть при регенерации полностью повторяются события эмбрионального (внутриутробного) развития мышцы.

Помимо многоядерности отличительной чертой мышечного волокна является наличие в цитоплазме (в мышечном волокне ее принято называть саркоплазмой) тонких волоконец – миофибрилл (рис.1), расположенных вдоль клетки и уложенных параллельно друг другу. Число миофибрилл в волокне достигает двух тысяч. Миофибриллы являются сократительными элементами клетки и обладают способностью уменьшать свою длину при поступлении нервного импульса, стягивая тем самым мышечное волокно. Под микроскопом видно, что миофибрилла имеет поперечную исчерченность – чередующиеся темные и светлые полосы. При сокращении миофибриллы светлые участки уменьшают свою длину и при полном сокращении исчезают вовсе. Для объяснения механизма сокращения миофибриллы около пятидесяти лет назад Хью Хаксли была разработана модель скользящих нитей, затем она нашла подтверждение в экспериментах и сейчас является общепринятой.

Механизм сокращения волокна.



Чередование светлых и темных полос в миофибрильной нити определяется упорядоченным расположением по длине миофибриллы толстых нитей белка миозина и тонких нитей белка актина; толстые нити содержатся только в темных участках (А-диск) (рис.3), светлые участки (I-диск) не содержат толстых нитей, в середине I-диска находится Z-линия – к ней крепятся тонкие нити актина. Участок миофибриллы, состоящий из А-диска (темной полосы) и двух половинок I-дисков (светлых полос), называют саркомером. Сокращение длины саркомера происходит путем втягивания тонких нитей актина между толстыми нитями миозина. Скольжение нитей актина вдоль нитей миозина происходит благодаря наличию у нитей миозина боковых ответвлений, называемых мостиками. Головка миозинового мостика сцепляется с актином и изменяет угол наклона к оси нити, тем самым как бы продвигая нить миозина и актина относительно друг друга, затем отцепляется, сцепляется вновь и вновь совершает движение. Перемещение миозиновых мостиков можно сравнить с гребками весел на галерах. Как перемещение галеры в воде происходит благодаря движению весел, так и скольжение нитей происходит благодаря гребковым движениям мостиков, существенное отличие состоит лишь в том, что движение мостиков асинхронно.

Рис.3



Тонкая нить представляет из себя две спирально скрученные нити белка актина. В канавках спиральной цепочки залегает двойная цепочка другого белка – тропомиозина. В расслабленном состоянии мостики миозина не имеют возможности связаться с актином, так как места сцепления блокированы тропомиозином. При поступлении по аксону двигательного мотонейрона нервного импульса клеточная мембрана меняет полярность заряда, и из специальных терминальных цистерн, расположенных вокруг каждой миофибриллы вдоль всей ее длины, в саркоплазму выбрасываются ионы кальция (Са++) (рис.4).

Рис.4



Под воздействием Са++ нить тропомиозина входит глубже в канавку и освобождает места для сцепления миозина с актином, мостики начинают цикл гребков. Сразу после высвобождения Са++ из терминальных цистерн он начинает закачиваться обратно, концентрация Са++ в саркоплазме падает, тропомиозин выдвигается из канавки и блокирует места сцепления мостиков – волокно расслабляется.